SIDA un documento para leer absolutamente

[Janic]

Una entrevista particularmente importante sobre la historia del SIDA (primera parte)
ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
¿Es el VIH la causa del SIDA?
Entrevista realizada por Christine Johnson.


ELENI PAPADOPOULOS-ELEOPULOS
es biofísico y dirige un grupo de investigación sobre VIH / SIDA en Perth * (Australia). Durante más de 10 años, su grupo ha publicado una serie de artículos científicos que cuestionan la hipótesis del VIH / SIDA. Aquí se le pregunta sobre este trabajo y especialmente sobre la posición de su equipo frente al SIDA en sí.
* Departamento de Física Médica, Royal Perth Hospital, Perth, Australia Occidental.
Voz int + 61 9 2243221; Fax internacional + 61 9 2243511
CRISTINA JOHNSON:
Miembro de MENSA y periodista científico. Vive en Los Angeles (EE. UU.). Coordinador de información científica en HEAL / Los Ángeles, asesor científico de C0NTINUUM y coeditor de Reappraising AIDS. Christine es consultora de la Asociación Mark Griffiths. Su vasta experiencia documental en el campo legal y médico la puso en la búsqueda de la verdad sobre el SIDA. Se especializa en poner a disposición del público en general información críptica de revistas científicas. Durante los últimos cuatro años, ella ha estado interesada en el grupo PERTH y los artículos que escribió para criticar las pruebas de VIH se han publicado en todo el mundo.
Christine Johnson: Gracias Eleni. para aceptar esta entrevista.
Eleni P. Eleopulos: Por favor. Es con mucho gusto.
CJ: ¿Es el VIH la causa del SIDA?
EPE: no está probado.
CJ: ¿Cómo se hace?
ECE: por varias razones, pero primero porque no tenemos pruebas de que el VIH existe.
CJ: ¡Es una afirmación bastante aterradora, y bastante difícil de creer!
DE: Quizás, pero es sin embargo la conclusión de mi investigación.
CJ: Sin embargo, Montagnier y Gallo ya aislaron el VIH a principios de los 80.
EPE: No. Los artículos que estos dos investigadores publicaron en ese momento en la revista Science no proporcionan pruebas de que aislaron un virus de un paciente con SIDA.
CJ: Afirman que lo hacen.
EPE: Nuestra interpretación de sus datos es diferente.
CJ: Quizás podrías explicarnos qué te llevó a tomar una posición tan radical.
EPE: Para empezar, creo que lo más fácil sería hacer la pregunta: "¿Qué es un virus?". Pero la respuesta es bastante simple: un virus es una partícula microscópica capaz de reproducirse dentro de una célula.
CJ: ¿Las bacterias no hacen lo mismo?
EPE: Sí, pero hay una diferencia muy importante. Las bacterias no dependen de la célula para reproducirse, decimos replicarse. Los virus, por su parte, necesariamente necesitan la célula. La bacteria, como ve la célula, lleva su material reproductivo dentro de sí misma. Ella toma prestada del exterior solo su comida y su energía. El virus, por otro lado, no es más que un paquete de proteínas que se colocan alrededor de un fragmento de ADN o ARN, no tiene maquinaria capaz de asegurar su replicación.
CJ: Entonces, si consideramos que la célula es una fábrica, el virus es solo una matriz en busca de una fábrica.
EPE: La comparación no podría ser más justa.
CJ: ¿Y cómo responde un virus?
EPE: Primero debe ingresar a la celda. Para hacer esto, su envoltura protectora se fusiona con la membrana celular y pasa al interior. Una vez allí, aprovecha los mecanismos de su huésped para desintegrar y sintetizar las partes necesarias para la constitución de nuevos virus. Finalmente, cuando todo está listo, estos nuevos virus abandonan la célula.
CJ: ¿Cómo salen de eso?
EPE: ya sea destruyendo la célula, o de una manera más ordenada brotando a través de la membrana celular, como es el caso de los retrovirus. El VIH es una excepción: aunque es un retrovirus, se dice que destruye la célula.
CJ: Exactamente, ¿qué pasa con esta partícula llamada VIH? ¿Crees que esto no es un virus?
EPE: para demostrar que existe un virus, debe hacer 3 cosas:
1) - Primero, en un cultivo de células, encuentre una partícula que parezca, es la menor de las cosas, un virus.
2) - luego diseñar un proceso que permita aislar esta partícula, colocarla en repuestos y analizar con precisión los elementos que la componen.
3) - Finalmente, vea si la partícula es capaz de hacer copias exactas de sí misma. En otras palabras, replicar.
CJ: ¿Podemos, mirando a través de un microscopio, decir: "Esto es un virus"?
EPE: No, no podemos. Este es todo el problema de los virus. No todas las partículas que se parecen a ellas son virus. Solo lo son si se demuestra que realmente pueden hacer copias de sí mismos. Sin replicación, sin virus. Lo siento, pero así es como es. Y este es un punto muy importante que nadie, especialmente ningún virólogo, puede darse el lujo de ignorar.
CJ: Parece obvio. ¡No veo cómo podrías enfermarte al contraer un germen que no se multiplica!
EPE: absolutamente.
CJ: Pero entonces, ¿cómo está mal la investigación del SIDA?
EPE: se trata menos de saber en qué se equivoca que de saber qué olvidó buscar. Por alguna razón, no se ha seguido el método anticuado de aislar retrovirus desarrollado en la investigación con animales.
CJ: Antes de continuar, ¿podría explicarnos qué son los retrovirus?
EPE: Sí, sería mejor. Como probablemente sepa, se dice que el VIH es un retrovirus. Los retrovirus son partículas increíblemente pequeñas, casi esféricas que ...
CJ: ¿De qué tamaño?
EPE: 100 nanómetros de diámetro.
CJ: ¿Es decir?
EPE: una diezmilésima de milímetro. En una cabeza de alfiler, podrías tener millones.
CJ: ¿Cómo, prácticamente, vemos algo tan pequeño?
EPE: necesitas un microscopio electrónico. Es gracias a él que conocemos el tamaño y la forma de los retrovirus, que sabemos que son casi redondos, que tienen un sobre cubierto de protuberancias, como botones y un corazón hecho de ARN y algunos proteínas
CJ: Si existe, ¿es el VIH un virus de ARN?
EPE: Eso es. Y hay otro punto importante: los retrovirus no usan directamente su plantilla de ARN para multiplicarse. Según los retrovirólogos, lo que los distingue de todos los demás virus es que comienzan copiando su ARN en el ADN. Este ADN luego se va en el núcleo de la célula donde se fusiona con el ADN celular. Este fragmento de ADN incorporado se denomina provirus y puede permanecer inactivo durante años, hasta que algo lo reactive.
CJ: ¿Qué pasa entonces?
EPE: el ADN proviral se copia nuevamente en ARN y es este último, y no el ARN original, el que rige la producción de proteínas necesarias para la fabricación de nuevos virus.
CJ: ¿Por qué se llaman retrovirus?
EPE: Porque durante mucho tiempo los biólogos creyeron que, en las células vivas, el proceso de producción de proteínas tenía un significado, pasando del ADN al ARN. Los retrovirus que hacen lo contrario, al menos en la primera etapa, fueron vistos como operando contra la corriente, en un sentido retrógrado.
CJ: Entendido.
EPE: Otra cosa otra vez. Una de las proteínas que forman el virus es una enzima que cataliza el proceso de transcripción. Por eso se le ha llamado: transcriptasa inversa.
CJ: ¿Y qué?
EPE: Entonces por eso decimos: retrovirus.
CJ: Usted habló sobre un método de aislamiento viral de décadas de antigüedad. ¿Cuándo volvió?
EPE: Podemos considerar el período comprendido entre 40 y finales de 70. Verá, los retrovirus se encuentran entre los primeros virus descubiertos. Peyton Rous del Rockefeller Center en Nueva York los descubrió en 1911, experimentando con tumores malignos del músculo del pollo. Pero para verlos realmente, tuvimos que esperar la invención del microscopio electrónico (ME) y la centrífuga ultrarrápida (CUR). Fue entonces cuando las cosas comenzaron a organizarse.
CJ: ¿Qué cosas?
EPE: método de identificación y purificación de partículas retrovirales.
CJ: En otras palabras, aislamiento; Es lo mismo, ¿no?
EPE: si. Para purificar partículas, cualesquiera que sean, el investigador debe desarrollar un método que les permita separarse de todo lo demás.
CJ: ¿Cómo el microscopio electrónico y la centrífuga ultrarrápida hicieron posible la purificación de los retrovirus?
EPE: El ME le permite ver partículas diminutas. CUR juega un papel extremadamente importante. Debes saber que las partículas retrovirales tienen la particularidad de flotar a una densidad muy precisa y esto se utiliza para separarlas de otros productos de cultivo. El proceso se llama "Centrifugación en gradiente de densidad".
CJ: ¡Parece muy complicado!
EPE: La técnica es complicada pero el concepto es bastante simple. Preparas una solución de sacarosa, es azúcar común, pero haces que la solución sea débil en la superficie y cada vez más densa hacia el fondo del tubo de ensayo. Mientras tanto, ha desarrollado células que cree que contienen retrovirus. Si lo hay, se dejarán caer en el medio de cultivo. Decantas este líquido y con mucha delicadeza viertes una gota en tu tubo de ensayo de sacarosa, cuya densidad es variable. Luego se centrifuga a muy alta velocidad. Esto crea una gravedad enorme y las partículas en la parte superior del tubo de ensayo serán arrastradas por la solución hasta que alcancen un punto donde su densidad sea la misma que la de la sacarosa allí. Están en equilibrio con el medio ambiente y eventualmente todos llegarán a un punto muerto a su propio nivel. En la jerga de los biólogos decimos que "vendan" porque están apilados en bandas en el tubo de ensayo. Cada tira se puede extraer y obtener imágenes de forma selectiva en el ME.
CJ: ¿Y los retrovirus se agrupan a una densidad particular?
EPE: Sí, en la solución de sacarosa se vendan a una densidad característica de 1.16 g / ml.
CJ: Entonces, bajo el microscopio podemos ver qué tipo de peces capturamos.
EPE: no solo eso; También es la única forma de saber si pescaste o nada.
CJ: Es verdad ... ¿Montagnier y Gallo no hicieron eso?
EPE: Su pregunta plantea un problema entre muchos. Montagnier y Gallo utilizaron centrifugación en gradiente de densidad, pero por alguna razón desconocida no publicaron ninguna fotografía del material cosechado a 1.16 g / ml, ... lo que afirmaron ser, como todos han hecho. afirmó seguirlos - "VIH puro". Esto es muy intrigante por la buena razón de que 10 años antes, en 1973, quienes se convertirían en los mayores expertos en VIH habían discutido en el Institut Pasteur el método de aislamiento de retrovirus. En esta reunión se estableció que la fotografía de la banda de densidad 1.16 era absolutamente imprescindible.
CJ: ¿Pero Montagnier y Gallo publicaron fotos de partículas virales?
EPE: No. Montagnier y Gallo han publicado fotos ME de un pequeño número de partículas, pero no prueban que sean virales. Los llaman VIH, pero al no haber seguido el método detenido en 1973, no prueban que el VIH existe.
CJ: ¿Y cuál es este método?
EPE: Todas las etapas que ya te he descrito. Es el único método científico: cultivar células, encontrar una partícula, aislarla, desgarrarla, encontrar lo que contiene y luego demostrar que es capaz de multiplicarse sin variar la naturaleza en un medio de células sanas.
CJ: Entonces, mucho antes de hablar sobre el SIDA, ¿teníamos un método para demostrar la existencia de retrovirus, pero ni Montagnier ni Gallo lo siguieron cuando se trataba del VIH?
EPE: utilizaron ciertas técnicas que requiere el método pero omitieron los pasos. En particular, lo que consiste en demostrar la naturaleza de las partículas encontradas en la banda 1.16 gr / ml, banda específica de retrovirus.
CJ: ¿Qué pasa con sus fotos entonces?
EPE: Antes de marzo de este año (1997) nadie había publicado la foto de un gradiente de densidad. Las fotos de Montagnier, Gallo y todos los demás provienen de cultivos celulares no purificados. Sin gradiente
CJ: ... Y esta foto es necesaria si queremos demostrar que hemos aislado un virus.
EPE: absolutamente.
CJ: ¿La cinta 1.16 contiene algo más que material retroviral?
EPE: Sí, precisamente. Por eso necesitas una foto. Tienes que poder ver visualmente todo en esta banda. Desde mucho antes de la era del SIDA, sabíamos que las partículas retrovirales están lejos de ser las únicas en exprimir este gradiente de densidad. Pequeños trozos de células, estructuras internas de la célula o simplemente desechos celulares pueden vendarse a 1.16 g / ml. Si entre ellos hay ácidos nucleicos, pueden adoptar la apariencia de retrovirus.
CJ: ¿Qué son los ácidos nucleicos?
EPE: esto se llama ADN y ARN
CJ: Sin embargo, deberíamos poder evitar la contaminación por restos celulares, ya que los retrovirus no revientan la célula cuando la dejan.
EPE: En realidad, sí y no. Mientras trabajaban en animales, los retrovirólogos nunca dejaron de recomendar que los cultivos se manejaran con extrema precaución y que las células se alimentaran cuidadosamente para evitar que se desmoronaran. Pero en lo que respecta al VIH, evitar la contaminación no es tan simple ya que se nos dice que mata las células. Por lo tanto, ya nadie puede afirmar que recupera solo el virus del líquido en el que se sumergen los cultivos, o 1.16 gm / ml. Otra fuente de confusión proviene del hecho de que en muchos experimentos de VIH es el mismo experimentador quien deliberadamente muele las células. Sabiendo todo esto, es aún más incomprensible que ningún investigador haya producido la foto de un gradiente de densidad. Es un paso crucial que se ha omitido.
CJ: ¿Podría ser porque la microscopía electrónica es demasiado especializada y demasiado costosa?
EPE: Antes quizás, pero más hoy en día. ME se ha utilizado en hospitales durante al menos 20 años para diagnosticar todo tipo de enfermedades. Además, no hay escasez de fotos de cultivos de VIH en ME. El punto es, simplemente, que hasta este año, por alguna razón desconocida, ninguno había quedado atrapado en el gradiente de densidad.
CJ: Entendido. Así que hablemos de estas famosas fotos tomadas este año. ¿Qué vemos allí?
EPE: Dos grupos diferentes acaban de publicar fotos del gradiente de densidad. Uno es franco-alemán, el otro estadounidense, del Instituto Nacional del Cáncer. Las fotos de los franco-alemanes se toman en la banda de 1.16 g / ml. Por otro lado, es imposible saber en qué banda los estadounidenses tomaron sus fotos. Entonces suponga que también está en la banda correcta. Lo primero que se puede decir es que estas imágenes revelan un gran porcentaje de material celular. Los autores describen este material como "no viral" y lo denominan "pseudovirus" o "micro-vesículas".
CJ: ¿Qué son las micro vesículas?
EPE: estos son fragmentos de células encapsuladas.
CJ: ¿Hay algún virus en estas fotos?
EPE: hay algunas partículas que los autores afirman que son retrovirales. De hecho, dicen que es VIH. Pero no proporcionan pruebas.
CJ: ¿Hay mucho de este VIH?
EPE: muy poco. La cinta debe contener miles de millones de ellos y en una foto en ME debe cubrir todo el campo.
CJ: ¿Entonces el material contiene muy pocas partículas de VIH en un ambiente particularmente impuro?
EPE: Eso es correcto.
CJ: ¿Cuál es la explicación de los expertos?
EPE: Dicen que el material celular se asienta al mismo nivel que el VIH.
CJ: Pero dime, ¿estas partículas que se dice que son VIH parecen un retrovirus?
EPE: solo aparecen vagamente. Es cierto que están más cerca del retrovirus que el resto del material, pero serían perfectamente idénticos, ya que eso no sería suficiente para decir que es un retrovirus. Incluso Gallo admite la existencia, en la banda de 1.16 g / ml, de partículas que tienen la apariencia y las propiedades bioquímicas de los retrovirus, pero que no lo son porque carecen de la capacidad de replicarse.
CJ: Bien, pero aparte de eso, ¿qué diferencia a estas partículas de los retrovirus reales?
EPE: Gallo y otros, como Hans Gelderblom, quien realizó la mayoría de los estudios sobre fotos del VIH, admiten que los retrovirus tienen una forma casi esférica, de 100 a 120 nanómetros de diámetro y están cubiertos de vesículas. Las llamadas partículas de VIH descritas por los dos grupos no son esféricas, ni tienen menos de 120 nm (muchas son más del doble), y tampoco tienen vesículas.
CJ: ¿Es tan importante el tamaño? En biología, muchas cosas tienen un tamaño variable. Los hombres dos veces más altos que otros no son menos hombres.
EPE: lo que es cierto para los hombres no lo es para los retrovirus. Primero, los retrovirus no necesitan crecer. Ellos nacen adultos. Por lo tanto, la comparación debe hacerse entre hombres adultos. ¿Y hombres de 4 metros sabes mucho? El más grande jamás registrado fue de 2m95. Pero no solo se trata del tamaño aquí.
CJ: ¿Y qué más?
EPE: Asumiendo que los dos grupos de investigación fueron a tomar sus partículas a la densidad que corresponde a los retrovirus, sus partículas deberían tener la misma densidad, o 1.16 g / ml. Sin embargo en las fotos, si mides el llamado VIH y que para facilitar las cosas consideras las partículas esféricas, ves que las partículas franco-alemanas son 1,14 veces más anchas y las americanas 1,96 veces más anchas que d. Retrovirus auténticos Si se reducen al cubo los diámetros para obtener los volúmenes, se obtienen partículas una y media y siete veces y media más grandes que los retrovirus. El "VIH" estadounidense es obeso: ¡es 5 veces mayor que el franco-alemán!
CJ: ¿Qué debemos concluir de esto?
EPE: Que las partículas franco-alemanas contienen una vez y media y las estadounidenses siete veces y media más material que los retrovirus reales.
CJ: ¿Y por qué?
EPE: porque la densidad es la relación masa / volumen. Para la misma densidad, si el volumen aumenta, la masa debe aumentar en el mismo valor.
CJ: Claro, pero ¿de dónde vienes?
EPE: A esto: cada retrovirus verdadero contiene una cantidad muy específica de proteína y ARN. Ni mas ni menos. En este caso, tenemos partículas que están hechas de mucho más material que los retrovirus genuinos. Esto significa que si estas partículas de diferentes tamaños son realmente VIH, entonces el VIH no es un retrovirus. Otra explicación es que las fotos no son de la cinta 1.16. Si es así, solo queda cambiar la definición de retrovirus y dejar de considerar que la banda 1.16 es la de retrovirus. Si llegamos a esto, toda la investigación anterior se desmorona ya que hasta ahora es en esta banda donde todos los investigadores han ido a dibujar su VIH "puro". Como resultado, el ARN y las proteínas de esta banda ya no se pudieron utilizar para la fabricación de pruebas de diagnóstico.
CJ: Usted mencionó que estas partículas no tenían vesículas. ¿Es muy importante?
EPE: todos los especialistas están de acuerdo en que las vesículas que cubren el VIH son absolutamente necesarias para que se adhiera a la célula. Es el primer paso en el proceso de infección. Sin adherencia, sin infección. La proteína que los compone, GP 120, actúa como una garra. Si el VIH carece de este mecanismo de abordaje, ¿cómo se reproduce?
CJ: ¿Quieres decir que no puede aferrarse a la celda donde tiene que entrar para poder reproducirse?
EPE: exactamente. Si no responde, el VIH no puede ser infeccioso.
CJ: De hecho, es una pregunta crucial. ¿Qué dicen los especialistas?
EPE: Evitan responder. Y este problema de vesículas no es nuevo. El equipo alemán mencionado anteriormente llamó la atención sobre esto a fines de la década de 80 y nuevamente en 1992. ¡Tan pronto como una partícula de VIH abandona la célula, todas sus vesículas se caen! Este simple hecho tiene múltiples implicaciones. Tomemos a los hemofílicos por ejemplo. 3/4 son VIH positivos por supuestamente estar infectados con Factor VIII contaminado. Este factor VIII es la sustancia que necesitan para coagularse. Se extrae del plasma, es decir, de la sangre sin células. Si el Factor VIII tiene VIH, es porque ya ha dejado las células y está flotando libremente en el plasma. Sin embargo, si el VIH extracelular no tiene vesículas, no tiene los medios para ingresar a las células sanas del hemofílico para infectarlas.
CJ: Pero entonces, ¿cómo explicas la seropositividad y el SIDA de los hemofílicos?
EPE: Mis colegas y yo hemos publicado varios artículos sobre este tema. Damos varias explicaciones posibles. En un número especial de la revista de 1995 Genetica que trata la controversia del VIH / SIDA, incluso hacemos un análisis detallado de la hemofilia.
CJ: Admito que es difícil aceptar que los hemofílicos no fueron infectados con factor de coagulación contaminado. Y apuesto a que es lo mismo para los hemofílicos afectados.
EPE: Desafortunadamente, es la verdad. Pero quizás te persuadirá una explicación rápida. Dígame, si una persona VIH positiva corta y sangra, ¿por cuánto tiempo su sangre permanece infecciosa? ¿Fuera de su cuerpo?
CJ: Por lo que leí, unas pocas horas como máximo.
EPE: ¿Y por qué?
CJ: Porque el VIH se seca y muere. Al menos eso es lo que dice el Centro Mundial para la Vigilancia de Enfermedades Infecciosas (CDC).
EPE: De hecho. Ahora, déjame hacerte una pregunta: ¿Cómo se prepara el Factor VIII?
CJ: De sangre donada.
EPE: bien. ¿Alguna vez has visto una botella de Factor VIII?
CJ: No.
EPE: Bueno, te lo describiré: aparece como un polvo amarillento seco y escamoso y para cuando se usa ya tiene al menos 2 meses de almacenamiento. ¿Ves el problema?
CJ: Ya veo. Si está desecado y tiene varios meses. El VIH que contiene hace tiempo que murió.
EPE: obviamente. Entonces, ¿cómo causa el factor VIII la infección por VIH y el SIDA en los hemofílicos?
CJ: No lo sé, ¡pero estoy empezando a entender por qué estás mal visto en ciertos círculos! Tal vez no deberíamos quedar atrapados en una discusión sobre la hemofilia. Tengo otra pregunta Se trata del contenido de la cinta de 1.16 g / ml. : ¿Cómo crees que la mayoría de los expertos en VIH lo han confundido con VIH puro? ¿Al menos hasta hace poco?
EPE: Creo que es prematuro creer que estas fotos de marzo de 97 hayan cambiado algo en opinión general. La banda de 1.16 g / ml del gradiente de densidad siempre se toma para VIH puro.
CJ: Ah, bueno ... ¿Y qué piensa tu grupo de estas fotos?
EPE: Proporcionan pruebas de que el material fotografiado es impuro, que no contiene partículas del género retroviral, incluso menos partículas retrovirales y ciertamente no es un retrovirus tan específico como el VIH. Esto confirma nuestra investigación y la posición que tomamos desde el principio de que no hay evidencia de aislamiento de retrovirus en pacientes o personas con riesgo de SIDA.
CJ: OK Dejemos estas fotos a un lado. ¿Qué otra evidencia se ha producido para la existencia del VIH?
EPE: Ya eran fotos de partículas, tomadas en ME, pero de culturas. Sin gradiente de densidad. Lo que se puede decir es que estos cultivos contienen una amplia variedad de partículas, algunas de las cuales posiblemente pasen por retrovirus. Es todo. No se recopilaron datos adicionales sobre estas partículas. Sin purificación, sin análisis y sin prueba de replicación. Varios investigadores especializados en este campo, como Hans Gelderblom y sus colegas del Instituto Koch de Berlín, no han encontrado un solo tipo, sino una increíble abundancia de partículas de diferentes tipos. Esto plantea muchas preguntas:
- Si una de estas partículas es realmente el retrovirus que los expertos llaman VIH, ¿cuáles son todas las demás?
- ¿Cuál de estas partículas forma una banda a 1.16 mg / ml?
- Suponiendo que la partícula del VIH causa el SIDA, ¿por qué otro u otros no harían lo mismo?
- ¿Por qué todas las partículas no causarían el SIDA?
O, de nuevo, ¿por qué no sería el SIDA, o simplemente las culturas, lo que produciría el VIH?
Sin mencionar el hecho de que, cuando se trata de la naturaleza del VIH, nadie está de acuerdo. Entre las tres subfamilias conocidas de retrovirus, el VIH ha sido clasificado por diferentes grupos de investigadores en dos de ellos y, además, clasificado en tres especies diferentes.
CJ: ¿Dónde estamos hoy?
EPE: Todavía no sabemos todo sobre estas partículas. Ninguno en particular ha demostrado ser un retrovirus. Ninguno de los cuales podría usar ARN y proteínas para probar la infección o hacer experimentos. Y sin este requisito previo, ¿cómo entender lo que está sucediendo, cómo saber si realmente es un virus que causa el SIDA?
CJ: De acuerdo. Ahora supongamos que tenemos una foto de un gradiente de densidad, que contiene nada más que miles de partículas, y que sí tienen vesículas, el tamaño y la forma necesarios para solicitar retrovirus. . ¿Cuál debería ser el siguiente paso?
EPE: el siguiente paso consiste en desglosar las partículas, analizar su ARN y sus proteínas, probar que una de estas proteínas es una enzima capaz de convertir el ARN en ADN y finalmente probar que las partículas son exactamente idénticas en forma y a los constituyentes se producen en un cultivo de células vírgenes, a partir de una muestra tomada en el gradiente de densidad 1.16.
CJ: ¿Se ha hecho esta experiencia?
EPE: No. Pero quizás pueda explicarte las cosas con más claridad contándote lo que Gallo hizo en 1984.
CJ: 1984? ¿No es eso retroceder un poco lejos?
EJE: No, porque fue en ese momento que la investigación sobre el aislamiento del VIH fue más valiosa. Fue entonces cuando creamos todo lo que creemos y enseñamos hoy sobre el VIH.
CJ: ¿De verdad todo?
EPE: Absolutamente. Hasta el más mínimo detalle. Porque lo decisivo es haber aislado la partícula. Por el hecho de haberlo aislado, has probado su existencia; todo lo demás sigue. Por ejemplo, con sus proteínas se analizan anticuerpos, con su ARN se analiza la infección en niños que aún no han producido anticuerpos, se mide la famosa "carga viral" como lo hacemos ahora, etc. . . Pero la pregunta es si las experiencias iniciales fueron suficientes.
CJ: ¿Suficiente?
ECE: Suficiente para fingir que existe un nuevo virus, llamado VIH, y que es la causa del SIDA.
CJ: De acuerdo. Cuéntanos sobre las experiencias de Gallo. Pero, por cierto, ¿por qué estaba interesado en el SIDA?
EPE: en 1984 Gallo ya había pasado más de diez años en retrovirus y cáncer. Formó parte de este ejército de virólogos movilizados por el presidente Nixon para su cruzada contra el cáncer. A mediados de la década de 70, Gallo creía haber descubierto el primer retrovirus humano. Fue en pacientes con leucemia. Afirmó que su trabajo demostró la existencia de un retrovirus al que llamó HL23V. En ese momento, como lo haría más tarde para el VIH, Gallo usó la reacción de anticuerpos para detectar qué proteínas pertenecientes al virus estaban entre las proteínas presentes en el cultivo. Poco después, se encontraron los mismos anticuerpos en muchas personas que no tenían leucemia. Después de unos años, vimos que estos mismos anticuerpos aparecen naturalmente y están dirigidos contra muchas sustancias que no tienen nada que ver con los retrovirus. Entonces nos dimos cuenta de que el HL23V era un gran error. No hubo HL23V. El trabajo de Gallo se convirtió en una espina en el costado de la ciencia y nunca más volvimos a hablar del HL23V. A pesar de esto, lo que nos interesa en esta historia es que la evidencia que Gallo dio de la existencia del HL23V es la misma que surgió para el VIH. De hecho, eran aún más sólidos.
CJ: ¿Más fuerte? ¿En qué sentido?
EPE: Bueno, a diferencia del VIH, Gallo encontró transcriptasa inversa en tejido fresco sin tener que hacer cultivos. Además, publicó instantáneas del material encontrado en el gradiente de densidad 1.16 gm / ml.
CJ: Y a pesar de eso, resultó ser una pista falsa.
EPE: Gallo no insistió en su HL23V. Pero en 1980 anunció el descubrimiento de otro virus, todavía sobre leucemia. Lo bautizó HTLV-1 y afirmó que era la causa de una enfermedad particularmente rara, ATL (leucemia T4 en adultos). De hecho, hay algunos paralelismos y paradojas muy notables entre este HTLV y el VIH.
CJ: ¿Qué son?
EPE: se supone que estos dos virus infectan el mismo tipo de células (T4) y se propagan de la misma manera. Sin embargo, a diferencia del VIH, HTLV-1 permaneció en la etapa de descubrimiento. Su incidencia es demasiado baja y solo afecta a unas pocas personas en África y el sur de Japón. Menos del 1% de las personas que dan positivo para HTLV-1 desarrollan esta leucemia y el período de latencia puede exceder los 40 años. Entonces, aparte del SIDA ... pero me voy a ir. Lo que quería explicar es cómo Gallo usó HTLV-1 para concebir el VIH. Cuando comenzó el SIDA, los pacientes sufrían de cáncer, sarcoma de Kaposi y deficiencia de T4, que acababan de aprender a contar porque la tecnología adecuada se desarrolló precisamente en ese momento.
CJ: Entonces asumimos que el VIH mató a T4.
EPE: no de inmediato. El VIH aún no había entrado en escena. Solo se suponía que algo estaba matando a los T4. Entonces Gallo pensó en HTLV-1. Pero no era evidente por sí mismo. Primero porque la leucemia causada por HTLV-1 es un crecimiento excesivo de T4 y no una deficiencia, luego porque en el sur de Japón, a pesar de la alta prevalencia de anticuerpos anti-HTLV-1, existe no tenía SIDA. A pesar de todo, debido a la asociación de cáncer / disfunción T4 en muchos homosexuales con SIDA, Gallo persistió en demostrar que un virus podría explicar todo.
CJ: ¿Qué pasa después?
EPE: Con su grupo, se embarcó en una serie completa de experimentos, cuyos resultados fueron publicados por la revista Science, en 4 artículos consecutivos, en la edición de mayo de 84. Fue un año después de que los franceses publicaran el el mismo tema, también en ciencia. El grupo de Gallo había comenzado cultivando células de SIDA, pero aparentemente ningún cultivo había producido suficiente transcriptasa inversa para convencer a los investigadores de que tenían un retrovirus. Gallo y Mikulas Popovic, un checo que trabajaba para él en ese momento, tuvieron la idea de mezclar fluidos del cultivo de 10 pacientes con SIDA y verter esta mezcla en las células de leucemia. Las células en cuestión habían sido tomadas años antes de un paciente con ATL. Luego, la preparación produjo suficiente transcriptasa inversa para convencer a Gallo y Popovic de que finalmente tenían un retrovirus.
CJ: ¿Quiere decir que un retrovirus que no creció en cultivos individuales de SIDA comenzó a crecer cuando las muestras se mezclaron y luego crecieron juntas?
EPE: si.
CJ: ¿No es un poco raro? Si un germen está presente en una muestra, debería crecer de todos modos, siempre que los cultivos se hagan de la misma manera.
EPE: Esto es lo que tenemos derecho a esperar.
CJ: Y si mezclas todas las muestras, ¿cómo sabrás en qué, inicialmente, había virus? El virus puede haber estado presente en un solo paciente. ¿Nunca le han preguntado a Gallo sobre esto?
EPE: lo fue. En un programa de televisión en 1993. Dijo que no le importaba si el virus provenía de un individuo o de un grupo de pacientes.
CJ: ¿No dijiste que las células utilizadas para el cultivo provenían de una leucemia ATL?
EPE: si.
CJ: ¿Entonces la cultura tenía que contener mucho T4?
EPE: De hecho.

[Janic]

partie deuxième
CJ: ¿Cómo un virus como el VIH empuja a las células T4 que se supone que mata?
ECE: esta es otra paradoja del VIH / SIDA. Se cree que el VIH mata las células T4 y proporciona inmunosupresión (eso es lo que significa el SIDA). Sin embargo, las células que utilizó Popovic, así como su clon H9, son inmortales y lo siguen siendo incluso cuando están infectadas con el VIH. En otras palabras, lejos de morir por el VIH, o más bien lo que tomamos por el VIH, las células le permiten crecer indefinidamente. Así es como se cultiva para proporcionar la materia prima para las pruebas realizadas a partir de sus proteínas y ARN. Su clon H9 es ampliamente utilizado en la investigación.
CJ: De acuerdo. Pero, ¿qué hizo realmente Gallo para demostrar que había aislado un nuevo retrovirus de pacientes con SIDA?
EPE: Si lees su primer artículo, lo que llamó "aislamiento" consiste en fotos de partículas raras, en cultivo y no en el gradiente de densidad, más el descubrimiento de la transcriptasa inversa y el hecho de que algunos los anticuerpos de hemofílicos y conejos reaccionaron con ciertas proteínas en el cultivo.
CJ: ¿Eso es todo lo que se informó como un aislamiento?
EPE: si.
CJ: ¿Es realmente aislamiento?
EPE: No. Aislar significa "separarse de todo lo demás". No se trata solo de detectar algunos fenómenos. La única forma de probar la existencia de un agente infeccioso es aislarlo. Ese es el objetivo de este debate.
CJ: Sí, pero, aislado o no, ¿qué le dices a Gallo cuando dice que sus culturas han desarrollado un retrovirus?
EPE: Déjame insistir: nunca ha habido aislamiento. Gallo no aisló un virus. No tomó fotos de la muestra a la densidad requerida para tener solo partículas retrovirales. No tomó ninguna fotografía del material centrifugado. Solo clichés de células, una docena de partículas dispersas a su alrededor, pero sin extracción, sin análisis, sin evidencia de que estas partículas puedan replicarse, pueden producir partículas idénticas. Tenemos derecho a preguntarnos si Gallo tenía alguna prueba. En nuestra opinión, él no tenía uno. Es esencial recordar aquí que encontrar partículas y transcriptrasa inversa no proporciona pruebas de que existe un retrovirus.
CJ: Sin embargo, usted dijo que los retrovirus contienen transcriptasa inversa.
EPE: lo contienen. De hecho, se descubrió la transcriptasa inversa en un retrovirus. ¡Pero cuidado con las trampas! Hay dos. Una es que la TI (transcriptasa inversa) no es reserva exclusiva de los retrovirus. El otro radica en el proceso de resaltar TI. Su resaltado es indirecto. Ponemos un poco de ARN en un cultivo y verificamos si aparece el ADN correspondiente.
CJ: ¿Quiere decir que la presencia de TI se deduce de la capacidad de la cultura para hacer este juego de manos?
EPE: Sí. Es el proceso de transcripción inversa el que se demuestra. Como muchas enzimas, la prueba mide lo que hace la enzima, no su presencia en sí. Para TI, se mide la producción de ADN resultante de la copia de una sonda de ARN sintética introducida en el cultivo. El problema es que TI no es el único que puede hacer este "juego de manos" como usted dice. Las enzimas celulares ordinarias pueden hacer lo mismo. Incluso lo hacen muy bien, incluso en esta sonda que todos los investigadores introducen en sus cultivos para demostrar que hay IT y por tanto VIH. La peor parte es que cuando lee la literatura sobre el SIDA, se da cuenta de que los investigadores que afirman tener el VIH aislado no han hecho más que detectarlo.
CJ: ¡Es muy desconcertante!
EPE: Y eso no es todo. Según Harold Vamus, ganador del Premio Nobel y director del Instituto Nacional de Salud, existe TI en las células normales, al igual que en las bacterias. También se sabe que entre los químicos necesarios para el medio de cultivo, algunos tienen la propiedad de retrotranscribir los linfocitos normales. Si son células de leucemia, lo hacen por sí mismas, sin química adicional ni células de SIDA.
CJ: por lo tanto, puede tener múltiples orígenes.
EPE: si. Y otro más sobre las experiencias de Gallo. Recuerde que él y Popovic usaron la célula H9 para demostrar la existencia de su VIH. Sin embargo, como señalé, si subes por la línea de H9 llegas a HUT 78, una célula tomada por Gallo de un paciente en el que diagnosticó cáncer debido al HTLV-1. Si este virus existe, necesariamente terminará, con su TI, en el H9 que Gallo usó para probar la presencia del VIH.
CJ: ¡Es seguro que nunca se le ocurriría a nadie buscar un nuevo virus en una célula que ya lo contiene!
EPE: Excepto que en Gallo fue deliberado: un año antes había especificado que estaba usando la línea H9, cuando había publicado la secuencia genética de HTLV-1, en Science.
CJ: Entonces no se puede usar como prueba.
EPE: El problema informático es el de todas las pruebas, incluidas las fotografías exhibidas por Gallo. Las partículas pueden ser virus, al igual que la TI puede provenir de estos retrovirus. Pero el "puede ser" no es una prueba. No está construyendo teorías científicas a partir de situaciones asumidas.
CJ: A pesar de todo, Eleni, ¿cómo puedes eliminar las partículas fotografiadas por Gallo en sus culturas? Son muy convincentes: aunque se desvió del método tradicional de aislamiento, estas partículas son un hecho y muchas personas muy serias las ven como un retrovirus.
EPE: Le agradezco su insistencia, pero cuando se trata de partículas hay que tener mucha perspectiva. Las partículas que parecen retrovirus están en casi todas partes. En la década de 70 se descubrió en tejido leucémico, tejido embrionario, en la mayoría de placentas de animales y humanos. Es importante señalar esto porque la línea H9 de Gallo es una línea leucémica y porque las fotos de ME de Montagnier se toman en cultivos de cordón umbilical. Tengamos cuidado. Ver por ejemplo el grupo de retrovirus clasificados "tipo C": se encuentran en mamíferos, peces, serpientes, lombrices, tenias, faisanes, codornices, perdiz, pavos, ratones de campo, agutíes, insectos ... en este grupo que Gallo y Montagnier han decidido colocar al VIH. Sin unanimidad porque oficialmente el VIH toma prestados muchos otros disfraces. Véase también este estudio de O'Hara y sus colegas de Harvard en 1988. Observaron fotos de ganglios linfáticos en personas con SIDA y pacientes sin SIDA con linfodenopatía. Encontraron partículas de "VIH" en el 90% de los pacientes de AMBOS grupos. Tuvieron que admitir que las partículas por sí solas no probaban la infección por VIH.
CJ: Vale, vale. Dejemos este dominio de partículas. ¿Qué pasa con estos anticuerpos que reaccionan con las células en los cultivos? Sigue siendo un signo de un fenómeno particular. ¿Podría esto no indicar la manifestación de un virus?
EPE: Sí, podría ser. Pero siempre es lo mismo: no demostramos que las proteínas son las de un retrovirus, ni que los anticuerpos son el hecho de un retrovirus, o que aislamos un retrovirus con el pretexto que obtuvimos reacciones en un tubo de ensayo.
CJ: ¿Puedes contarnos un poco más sobre eso?
EPE: Nuevamente, no hagamos que los resultados de los experimentos digan más de lo que permite el método científico. Los experimentos descritos por Gallo en su primer artículo muestran que en hemofílicos y en conejos los anticuerpos reaccionan con proteínas de células H9 cocultivadas con células de SIDA.
CJ: Estos son los datos.
EPE: estos son los datos de trabajo. Lo que importa es la interpretación. Gallo decide que los anticuerpos podrán darle pruebas de que ha aislado un virus. ¿Por qué elige los anticuerpos? Por dos razones Primero en eliminar partículas que no son virus. Gallo sabía que hay algunos que imitan los retrovirus, vendan a 1.16 gm / ml, contienen TI pero no se replican. Luego, debido a los anticuerpos, está en la lógica de su hipótesis: el virus del SIDA existe, proviene del exterior, cuando infecta a un paciente, lo hace producir anticuerpos. En una de sus publicaciones, Gallo también habla de la necesidad de tener un agente específico como un anticuerpo o una proteína para identificar una partícula viral.
CJ: Entonces funciona en ambos sentidos: el virus produce anticuerpos y los anticuerpos firman la presencia del virus.
EPE: Ay, no. Ese es todo el problema. Los anticuerpos no funcionan a la inversa. Volveremos a esto en un minuto. Lo importante ahora es no olvidar la pregunta que estamos tratando de responder. Estamos tratando de descubrir qué proteínas se encuentran en los retrovirus y cuáles pertenecen a ellas. Para mí; solo hay una forma de averiguarlo y es simple: las proteínas de un virus son como nuestros brazos, piernas, riñones.
CJ: ¿Qué significa?
EPE: Lo que significa que mis pequeños pedazos de anatomía son míos porque son parte del cuerpo de Eleni Papadopulos. Ya sea adentro o afuera. Si tengo un riñón enfermo y el cirujano decide extirparlo, lo primero que hará antes de abrir mi estómago es asegurarse de que soy yo quien ha estado mintiendo. en la mesa de operaciones. Es lo mismo con los virus. Las proteínas virales son proteínas que provienen de partículas identificadas como virus. Es así de simple. Si desea definir las proteínas de una partícula retroviral, primero debe demostrar que se trata de una partícula retroviral.
CJ: ¿El anticuerpo es demasiado escaso?
EPE: Por supuesto, pero la pregunta no está ahí. Los anticuerpos no tienen nada que hacer aquí. Usted demuestra que las proteínas provienen de un virus al aislarlo primero y luego diseccionarlo. No prueba nada al causar reacciones químicas en una sopa. La cultura es caldo. Los anticuerpos y las proteínas reaccionan? ¿Y entonces? Hay mil razones para esto.
CJ: ¿Cuáles, por ejemplo?
EPE: Los anticuerpos son multitud. Un anticuerpo contra una cosa puede reaccionar, y de hecho reacciona, a otras cosas. En inmunología, se denominan reacciones cruzadas. Es un fenómeno natural y crea muchos problemas. Un anticuerpo que reacciona con las proteínas en un cultivo bien puede haber sido producido por algo que ni siquiera está en el cultivo, que no tiene nada que ver con el cultivo. En términos generales, los anticuerpos son infieles. Como dice mi colega Val Turner, ¡son "mujeriegos"! La única forma de demostrar que la reacción que estás presenciando es un apareamiento legítimo es ver si solo ocurre entre las parejas que estás estudiando. La reacción debe estar correlacionada con la presencia del VIH en persona. El anticuerpo es específico si solo reacciona cuando el VIH está presente.
CJ: ... y no reacciona cuando el VIH está ausente?
EPE: Cuestión de porcentaje. 100% específico significa que no hay reacción cuando el VIH está ausente. Mis colegas y yo decimos que los anticuerpos no pueden probar la existencia de un virus más de lo que usted puede probar cuál es primero el pollo o el huevo. Este es un punto esencial en nuestro argumento, así que espero ser capaz de hacerme entender.
CJ: Soy todo oídos ...
EPE: Piense un poco en lo que hemos hecho hasta ahora: tenemos un buen método antiguo, seguro, lógico, sensible, para demostrar la existencia de retrovirus. Se basa en la definición misma de retrovirus y nada más = partícula que tiene un tamaño, forma, apariencia, constitución bien definidos, más la capacidad de replicarse. De repente, por alguna razón desconocida, este método se abandona cuando se trata de aplicarlo al VIH. ¡No me preguntes por qué, pero es así! En su lugar, tenemos una colección de datos dispares, como fotos fuera del gradiente de densidad, rastros de TI en cultivos o la banda 1.16 del gradiente ... Ninguno es evidencia en sí misma de la existencia de un retrovirus. El propio Gallo admite
CJ: Adelante. Os sigo.
EPE: Luego viene la idea de los anticuerpos. Si hay un virus proveniente del exterior, debe inducir anticuerpos en las personas que infecta. Pero nos decimos a nosotros mismos: ¿y si estos anticuerpos fueran específicos? ¿Qué pasaría si se produjeran solo en respuesta al VIH? ¿Qué pasa si solo reaccionaron con las proteínas del VIH? OK Suponga que existe esta especificidad muy poco probable y haga una suposición aún más improbable.
CJ: Sí, ¿cuál?
EPE: Que solo hay anticuerpos específicos: los anticuerpos contra el bacilo del tubérculo solo reaccionan con el bacilo de Koch, los anticuerpos contra el virus de la hepatitis B solo reaccionan contra el VHB, etc ... OK. Tomamos muestras tejidos en pacientes con SIDA. Regamos la cultura. Hop! reacciona ¿Y entonces? ¿Qué hemos probado? Las personas con SIDA están repletas de microbios, como sabemos. Sus microbios, o desechos de sus microbios, terminan en sus células; (por eso se dice que los trabajadores de laboratorio que manejan estas muestras están en riesgo, ¿verdad?). Por otro lado, también sabemos que a pesar de su inmunosupresión, los pacientes con SIDA tienen miles de anticuerpos circulantes. Incluyendo los anticuerpos anti-células T humanas, el mismo que sirve como sustrato para nuestro cultivo. Puede ver: incluso si cada anticuerpo reacciona solo con su compañero microbio, seremos testigos de una gran cantidad de reacciones entre un grupo de elementos diferentes.
CJ: veo de dónde vienes: ya que todo lo que vemos es el fenómeno de la reacción, no podemos decir quién reacciona con qué.
EPE: exactamente. Los anticuerpos reaccionan, parpadea; pero quien puso su dedo en el interruptor? En aras de la discusión, hemos asumido que cada anticuerpo es específico, pero en realidad, tienen reacciones cruzadas. Es aun peor.
CJ: Difícil saber cuál es el origen de cada proteína y cada anticuerpo. Es un desastre divertido.
EPE: Eso es exactamente. Además, no perdamos de vista el hecho de que estamos buscando saber dos cosas que no deben confundirse. Por un lado, la naturaleza, y por otro, el origen de las proteínas virales. La reacción de anticuerpos tampoco nos dice nada. ¿Por qué esa proteína vendría de una partícula en lugar de del planeta Marte? Los anticuerpos son solo gofres con la huella de su molde.
CJ: ¿Sabemos, en personas con SIDA, microbios que podrían ser responsables de las reacciones de anticuerpos que Gallo ha tenido en sus cultivos?
EPE: si. Un buen ejemplo es el virus de la hepatitis B, el VHB. Muchos pacientes con SIDA, y casi todos los hemofílicos son portadores. Y este VHB no solo infecta las células del hígado. También infecta las células T. Por extraño que parezca, también tiene transcriptasa inversa. Y los pacientes producen anticuerpos contra este virus ...
CJ: OK, veo la deriva ...
EPE: Pero hay más que decir sobre las experiencias de Gallo. Primero sobre el suero utilizado. Proviene de un paciente etiquetado con las iniciales "ET". Sin embargo, ET no tenía SIDA. Sufría de una condición llamada pre-SIDA. Es una inflamación diseminada de los ganglios linfáticos. Hay muchos agentes infecciosos que pueden ser responsables del pre-SIDA, incluso en ausencia de pseudo-VIH. Se encuentran en homosexuales, adictos a las drogas intravenosas, hemofílicos.
CJ: Entonces ET puede no haber tenido anticuerpos anti-VIH y aún reaccionar.
EPE: exactamente. El otro misterio son los conejos.
CJ: Ah si. Te iba a hacer la pregunta: ¿cuál es esta historia sobre conejos?
EPE: Bueno, aquí está: Gallo afirma que tenía un suero de conejo que contenía anticuerpos específicos contra el VIH. Imagina la escena en su laboratorio. Ha terminado de cultivar células H9 con linfocitos del SIDA y cuando se trata de averiguar qué proteínas del cultivo pertenecen a su virus hipotético, hurga en un armario y, por arte de magia, saca una. vial con la etiqueta "Anticuerpos Específicos del VIH". como lo consiguió? Esta es su primera comunicación científica sobre el virus que está tratando de aislar, ¿y ya tiene anticuerpos embotellados?
CJ: ¿Cómo obtuvo el laboratorio de Gallo estos anticuerpos?
EPE: Dicen que hicieron que los conejos produjeran estos anticuerpos al infectarlos repetidamente con VIH. Pero necesitaban VIH puro para que los conejos produjeran anticuerpos específicos. Por lo tanto, deberían haber aislado el VIH antes de hacer el primer intento de aislamiento. De nuevo, no se pone de pie!
CJ: Pero entonces, si no les inyectaron VIH puro, ¿qué les inyectaron?
EPE: en el mejor de los casos, lo que podemos ver en las fotos de los francoalemanes y del Instituto Nacional del Cáncer de EE. UU., Siempre que hayan inyectado el producto de la banda de 1.16 gm / ml, la que todos toman VIH puro Al inyectar a sus conejos con este producto, incluso cuando se centrifuga, Gallo y Popovic les inyectaron una multitud de proteínas celulares. Sin embargo, cualquier libro de inmunología le dirá que la proteína es el inductor de anticuerpos más poderoso que se inyecta directamente en la sangre. Por lo tanto, los conejos han producido anticuerpos contra todas estas proteínas. Es obvio que poner estos anticuerpos nuevamente en la sopa de antígenos que los indujo causó reacciones. Esto es exactamente lo que debe esperar cuando mezcla antígenos y anticuerpos. Pero eso no aporta la prueba de que estos antígenos son virus y menos aún un retrovirus.
CJ: OK, lo tengo. quieres decir antes de identificar el virus. Gallo no tenía forma de saber qué anticuerpos, en pacientes con ET o SIDA, se dirigirían selectivamente a las proteínas del VIH.
EPE: Eso es. Ni siquiera podía saber si había anticuerpos anti-VIH. Antes de comenzar a hablar sobre los anticuerpos contra las proteínas de un virus, debe probar que las proteínas en cuestión son los constituyentes de una partícula que se parece a un virus y que se replica. La única forma de hacerlo es aislar la partícula y someterla al tratamiento que describí anteriormente. Debe ingresar el virus ANTES de correr tras sus proteínas y anticuerpos.
CJ: ¿Pero qué demonios son estos anticuerpos que todos llaman anti-VIH en pacientes con SIDA?
EPE: nadie tiene pruebas de que estos son anticuerpos anti-VIH. Esto es lo que mis colegas y yo hemos estado tratando de recordar durante tantos años. La única forma de saberlo sería compararlos con el virus aislado. Este es un experimento conocido como calibración básica. Consiste en tomar el aislamiento del virus como referencia, como un medio completamente independiente para determinar si los anticuerpos están realmente y solo dirigidos contra el VIH. Imagine que el VIH es el árbitro. Si los anticuerpos son específicos para él, se revelarán reaccionando solo en su presencia. Nada podría ser más simple. Sin embargo, hay una trampa, que quizás no te des cuenta. ¿Qué sucede si, además de anticuerpos específicos, también hay anticuerpos no específicos?
CJ: Me temo que el lector comenzará a confundirse. ¿Podrías entrar en un poco más de detalle?
EPE: muy bien. El problema con el uso de anticuerpos es que puede haber dos tipos: los específicos, producidos por el VIH y solo por el VIH; reaccionan con el VIH y nada más. Los no específicos, producidos por otros agentes o estímulos, que reaccionan con estos agentes, por supuesto, ponen que también reaccionarán con el VIH. En este caso, cuando coloca una gota de suero en un cultivo o en una prueba y tiene una reacción, ¿cómo sabrá a qué tipo de anticuerpo se debe la reacción? De hecho, hay tres casos: todos los anticuerpos son específicos, todos son inespecíficos o están mezclados. Todo lo que ves es la reacción. Algo que cambia de color. Es todo. Entonces, ¿cómo decides? Es simple: vas a probar una gran variedad de personas: pacientes con SIDA, pacientes que no tienen SIDA, personas sanas. En el mismo experimento, al mismo tiempo, tomas el VIH como árbitro para juzgar el tipo de anticuerpo. Si los anticuerpos aparecen cuando no hay VIH, entonces no son específicos.
CJ: ¿Y ya se ha hecho este experimento de detección de anticuerpos?
EPE: Bueno, no. Debería haberse hecho, por supuesto, antes de poner la prueba en el mercado. Pero, ¿cómo habría sido si nunca se aisló el VIH? Lo que vemos comúnmente es que las personas que se consideran oficialmente no infectadas tienen anticuerpos y, por lo tanto, la prueba es "positiva". Por tanto, habría anticuerpos que no son específicos del VIH. Pero eso no nos dice su número ni cómo diferenciarlos. En conclusión, esto equivale a decir que la infección por VIH no se puede diagnosticar en nadie mediante pruebas de anticuerpos. Esto quiere decir que también debe cuestionarse la existencia misma del VIH, y por la misma razón que la existencia de HL23V ha sido cuestionada por Sloan Kettering y el Instituto Nacional del Cáncer.
CJ: Entonces, su argumento básicamente se reduce al hecho de que los anticuerpos que todos llaman anti-VIH no están dirigidos contra el VIH.
EPE: Eso es exactamente.
CJ: ¿Y qué hay de la evidencia de que el VIH es la causa del SIDA? ¿Lo trajo Gallo en 1984?
EPE: A decir verdad, en el artículo de 1984 publicado en Science, Gallo no afirmó que el VIH fuera directamente la causa del SIDA. Dijo que el VIH era la causa probable del SIDA. Pero en realidad, ya había algo de lo que dudar. Porque, suponiendo que aisló su virus, Gallo lo encontró solo en el 36% de los pacientes con SIDA que estudió (26 de 271), mientras que el 88% de los pacientes tenían anticuerpos. Además, utilizó la prueba menos específica disponible: la prueba ELISA. Ya nadie puede permitirse el lujo de diagnosticar la infección por VIH utilizando el ELISA solo. Si el virus estaba presente en el 36% de los pacientes, ¿por qué el 88% de ellos tenían anticuerpos? Produce más pacientes con anticuerpos y sin virus que pacientes con virus. Por otro lado, no tenía la menor evidencia de que el VIH matara la T4, o incluso que una disminución de la T4 fuera responsable de todas estas enfermedades llamadas SIDA.
CJ: En 1984, la prueba era, por lo tanto, muy delgada.
EPE: ¡No había pruebas! Dos años después, cuando Gallo se defendió por haber utilizado el virus francés para su versión del VIH, se mostró mucho más confiado que en su comunicación inicial. Afirmó haber proporcionado una prueba "clara" de que el VIH era la causa del SIDA. No había cambiado de opinión en 93. Permítanme citarles sus palabras durante un programa de televisión llamado LA PESTE: “La prueba irrefutable que convenció al mundo científico de que este virus es la causa del SIDA viene de nosotros. lo que sabemos hoy sobre el virus proviene de este laboratorio, en gran parte gracias a Mika Popovic. Además del desarrollo de una prueba de detección operativa y sensible. No creo que sea necesario discutir. Creo que la historia habla por sí misma ".
CJ: ¿El falso razonamiento que hizo Gallo mientras trabajaba en cultivos también afecta las pruebas de infección por VIH, que no tienen cultivos?
EPE: ¿Te refieres a las pruebas de anticuerpos?
CJ: si.
EPE: Por supuesto. Es lo mismo. Comprender lo que está pasando: para convencerse a sí mismos de que tienen proteínas en sus cultivos para un virus al que llaman VIH, los investigadores usan anticuerpos de la sangre de sus pacientes. Este es el primer paso. Después de eso, cierran los ojos y dicen: "Está bien, si estas proteínas son proteínas del VIH, entonces los anticuerpos son anticuerpos del VIH". Usan la misma reacción química para saber quién reacciona con qué. Sin embargo, está fuera de discusión que una reacción de antígeno / anticuerpo le dé la identidad de uno de los componentes, incluso si conoce al otro desde el principio. Esta es exactamente la razón por la que necesita una "calibración básica" como árbitro. Lo que marca la diferencia entre la prueba y el cultivo es la tecnología. En la prueba, la sangre del paciente se deposita sobre proteínas extraídas de la línea celular H9 o similares. Cuando las proteínas están contenidas en un tubo de ensayo, estamos ante una prueba de ELISA. Cuando se disponen a lo largo de una tira de papel secante, hablamos de WERTERN BLOT. Cuando las proteínas reaccionan con su sangre, se descubre que el paciente es VIH positivo. En el Western Blot, la cantidad y el tipo de proteínas que deben reaccionar para que la prueba sea positiva varía de un país a otro. Esto plantea un gran problema adicional.
CJ: Entonces, el procedimiento para la prueba del VIH es el mismo que el utilizado en 1984 para demostrar la existencia del VIH en las culturas.
EPE: Sí, y el mismo que sirvió en 83 para el grupo francés. Y siempre fue él quien sirvió a Gallo y sus colegas en los años 70 para demostrar la existencia del HL23V tardío ... Encuentro terrible que los científicos puedan tomar la reacción antígeno / anticuerpo como prueba de aislamiento viral. ! ¿Qué esperan ver a continuación bajo el microscopio? ¿Una partícula con su núcleo y su gemación?
CJ: Entonces podemos decir que las pruebas de VIH son inútiles.
EPE: No, no son inútiles. No hay duda de que si pertenece a un grupo de riesgo y tiene un resultado positivo, no es algo bueno.
CJ: ¿Cómo es eso?
EPE: Porque empíricamente, vemos que estas personas tienen más probabilidades de enfermarse. Desarrollan enfermedades que se clasifican como SIDA, pero la prueba también predice un aumento de la mortalidad por enfermedades que no entran en la categoría de SIDA. Este estudio fue publicado en "Lancet". Por otro lado, lo que no prueban las pruebas es que exista una infección por el VIH, o incluso que la presencia del VIH predisponga al SIDA. Puede que no te des cuenta, pero la única evidencia de que el VIH causa el SIDA son las pruebas. Sin embargo, dado que la prueba en sí no prueba la infección por el VIH, no se puede afirmar que el VIH cause el SIDA.
CJ: ¿Cuál es el significado de una prueba positiva en alguien con buena salud que no pertenece a un grupo de riesgo? ¿Debería preocuparse?
EPE: No tenemos nada para responder esta pregunta, y no creo que lo hagamos nunca. Los grupos de personas sanas deben ser seguidos durante varios años, la única diferencia es que uno de los grupos está compuesto por VIH positivo y el otro por VIH negativo. Veríamos quién desarrolla el SIDA y quién no. El problema es que sería muy difícil para las personas con VIH y sus médicos no creer que tarde o temprano se enfermarían y finalmente morirían de SIDA. Es probable que este estado mental sesgue completamente los resultados del experimento. Y eso en ambos lados.
CJ: ¿Qué quieres decir con: en ambos lados?
EPE: quiero decir que la salud del paciente se verá afectada al saber que es VIH positivo y que su médico se sentirá obligado a tratarlo por un virus que no tiene.
CJ: ¿Puede el tratamiento ser peligroso en sí mismo?
EPE: Bueno, AZT, el primer antiviral puesto en el mercado y todavía muy utilizado, ha demostrado ampliamente su toxicidad. Algunos de sus efectos secundarios incluso pueden pasar por el SIDA.
CJ: Supongamos de todos modos que se hace el experimento, ciego. y que encontramos que las personas VIH positivas son más propensas a desarrollar SIDA que las personas VIH negativas. ¿Qué podríamos concluir de esto?
EPE: igual que en los grupos de riesgo. En una apuesta de póker, Gallo y sus colegas descubrieron una prueba que predice una tendencia a sufrir una serie de enfermedades que se han agrupado bajo el nombre de SIDA. No prueba que el vínculo entre todas estas enfermedades sea un retrovirus. Nunca lo probará hasta que demostremos que el VIH existe. Para esto, primero debe aislarse, luego usarse para validar los anticuerpos y confirmar que están dirigidos contra él. Incluso después de eso, no puede afirmar que el VIH causa SIDA con el pretexto de que está presente en personas con SIDA. La asociación no es causalidad. Es muy posible que estés en un banco en el momento del atraco y no seas el ladrón. Se necesita más información para probar la causalidad. En cualquier caso, actualmente puede ser diagnosticado con SIDA sin estar infectado con el VIH. Consulte la definición oficial de SIDA dada por los CDC.
CJ: ¡Es una locura!
EPE: Sin embargo, es lo que está escrito: la definición de CDC requiere que, en ciertas circunstancias, el paciente sea diagnosticado como SIDA incluso si sus pruebas de anticuerpos son negativas.
CJ: ¿Y qué hay de otras pruebas, ARN, PCR, carga viral, etc.?
EPE: Es un tema enorme. Solo diré dos palabras: todas estas pruebas se basan en comparar un fragmento de ARN o ADN del paciente con un fragmento de ARN o ADN del supuesto virus llamado VIH. Volvemos a la historia de los anticuerpos de conejo. Tiene una segunda botella en el gabinete, con la etiqueta "HIV RNA". Pero dado que el virus no ha sido aislado, purificado, ¿quién puede demostrarle que este fragmento de ARN proviene de un virus? Los propios expertos en VIH dicen que hay casi cien millones de ARN del VIH diferentes en cada paciente con SIDA. La fuente menos probable de tantas variantes es un virus. ¿Cómo puede seguir siendo el mismo actor si varía tanto? ¿Cómo puede seguir construyendo las mismas proteínas para inducir los mismos anticuerpos? ¡Es mágico!
CJ: Dime, Eleni, si no hay virus, ¿de dónde vienen todas estas cosas que Montagnier y Gallo encontraron en sus culturas? Supongo que todavía piensas que encontraron algo.
EPE: Por supuesto que encontraron algo. Incluso encontraron mucho. Todo lo que discutimos. Tu pregunta es una buena pregunta. En nuestra opinión, el TI y las partículas que encontraron serían producidas por las células enfermas que cultivaron. También es posible que esto sea producido por los reactivos que agregaron a los cultivos. Finalmente, debe recordarse que la producción de partículas similares a virus es el resultado de un proceso patológico, así como de un proceso normal. Este es un hecho establecido. No hay absolutamente ninguna duda al respecto. Entonces, ¿qué son exactamente estas partículas? Bueno, algunos no deben ser más que restos celulares rotos. Algunos, debido a que son más uniformes, podrían ser del tipo viral o incluso retroviral. Pero en el contexto del VIH, lo que realmente importa es que haya al menos uno que demuestre que es retroviral. Aparte de eso, todavía existe la posibilidad de que la TI y las proteínas en el manejo provengan de un retrovirus endógeno.
CJ: ¿Un retrovirus endógeno? ¿Que es eso?
EPE: Resulta que el ADN humano normal contiene información retroviral. La célula nació con. No se introdujeron después de la contaminación, como es el caso de los agentes infecciosos no retrovirales. Cualquier fenómeno llega a despertar esta información, y el ADN comienza a producir ARN que a su vez produce proteínas. El conjunto puede conducir muy bien al ensamblaje de partículas retrovirales. Se dice que son endógenos porque no provienen del exterior. Algo que viene de afuera, como el VIH, se llamaría exógeno. Mucho antes de la época del SIDA, todos sabían que en las células animales la producción de retrovirus endógenos podría ser espontánea. Solo pon una célula en cultivo. Déjalo en el banco durante unos días o unas semanas. De repente, comienza a producir partículas del tipo retroviral. Parecen venir de la nada. El proceso puede ser acelerado millones de veces por inductores de activación celular. Por suerte, ¡estos adyuvantes son obligatorios si quieres contraer el VIH! Es interesante notar que no fue hasta 1993 que Gallo, Fauci y otros tenores de investigación sobre el SIDA admitieron que el ARN humano podía producir retrovirus endógenos. De hecho, casi el 1% de nuestro ADN está compuesto de ADN retroviral endógeno. Para el registro, esto es 3000 veces la longitud que los expertos atribuyen al genoma del VIH. Además, los nuevos genomas retrovirales endógenos pueden surgir de la recombinación de los genomas retrovirales existentes.
CJ: Entonces, ¿podría el VIH ser un retrovirus endógeno?
ECE: lo que sucede en el laboratorio sobre el VIH puede tener muchas explicaciones diferentes. Los revisamos a todos en un artículo muy largo escrito por Continuum en octubre de 1997.
CJ: ¿Podemos distinguir la diferencia entre un retrovirus endógeno y un retrovirus exógeno?
EPE: No. Tienen la misma morfología y las mismas propiedades bioquímicas.
CJ: Si el VIH es endógeno, ¿por qué las personas con SIDA lo producen y no otras?
EPE: Porque están enfermos. En realidad están enfermos antes de que aparezca el SIDA. La enfermedad enfatiza sus células, como la necesaria en los cultivos para causar la producción de retrovirus. Condiciones a las que se somete al paciente o condiciones a las que se somete el cultivo, ¿quién desempeña el papel principal? No lo sé, pero debería haberse determinado hace mucho tiempo si los primeros investigadores habían incluido muestras de control en sus experimentos.
CJ: ¿Es decir?
EPE: Suponga que está cultivando linfocitos de un paciente con SIDA. Ha mezclado algunas células H9 con todos los productos químicos necesarios para que el cultivo produzca el VIH. Bien. Encuentra algo. ¿Es ese "algo" que marca la diferencia entre su paciente con SIDA y otras personas? ¿Qué pasaría si encontraras exactamente lo mismo en personas sin SIDA? Por lo tanto, para asegurarse de que lo que encuentra, y lo que llama VIH, solo esté presente en personas con SIDA (y, por lo tanto, debe estar lidiando con el SIDA), debe usar controles. Son experimentos realizados en paralelo con los suyos, exactamente de la misma forma, con los mismos productos, el mismo equipo. La única diferencia es una variable que está tratando de resaltar.
CJ: ¿Podría explicar un poco más en detalle?
EPE: un control sería un cultivo de células tomadas de un individuo que padece enfermedades que se parecen al SIDA pero que no lo son, y que tendrían la misma edad, el mismo sexo, viviendo en las mismas condiciones de vida que el paciente. usted estudia. Es aún más perfecto si tiene una deficiencia de T4 y si sus células se oxidan. Los enfermos de SIDA tienen estas dos anomalías, pero no son los únicos en este caso. Recuerde agregar los mismos productos químicos a cada cultivo. Se sabe de antemano que uno de estos ingredientes provoca la aparición de transcriptasa inversa en linfocitos normales. Cuando haya terminado su preparación, comparará sus dos culturas. Es muy posible que encuentre partículas, TI y una reacción a los anticuerpos en su control de Nueva York sin SIDA. En este caso, sería mejor tener cuidado antes de afirmar que estas manifestaciones se deben al SIDA.
CJ: ¿Alguna vez ha habido experiencias como esta, con controles?
ECE: Este es otro problema más en la investigación del SIDA. Está hinchado y, sin embargo, casi nadie usa los controles. Cuando los hay, rara vez son válidos.
CJ: ¿No tomaríamos el SIDA al revés? Lo sugeriste
justo ahora: el VIH vendría del paciente o de la cultura, y no al revés.
EPE: Eso es correcto. Estar enfermo de SIDA podría causar estas anormalidades biológicas. Los propios retrovirólogos han considerado que los retrovirus pueden nacer como resultado de una enfermedad y no al revés. Tomar efecto por la causa no sería nuevo para la medicina. Incluso se ha otorgado un Premio Nobel en estas circunstancias.
CJ: El reloj corre, y tengo algunas preguntas más para ti. En primer lugar, ¿cuánto tiempo han mantenido usted y sus colegas que el VIH podría no existir?
EPE: desde que se hizo el primer anuncio en 1983.
CJ: ¿Entonces esta no es una conclusión a la que llegaste recientemente?
EPE: No, para nada.
CJ: ¿Has intentado difundir tus ideas en la prensa científica?
EPE: Sí, por supuesto. Nuestro primer artículo sobre el SIDA data de 1988. Allí presenté la hipótesis del SIDA no viral y traté parte de lo que hablamos hoy.
CJ: ¿Quién te publicó?
EPE: La revista "Medical Hypotheses".
CJ: No es un periódico muy conocido.
EPE: En la categoría de prensa de opinión es bien conocido. La discusión sobre el aislamiento del VIH no fue tan franca como lo fue aquí, pero en ese momento era prácticamente imposible cuestionar la existencia del VIH. Tenías que ser complicado para poder imprimir. Aun así, el artículo tardó varios años en publicarse. Lo había propuesto previamente a un periódico conocido que lo había rechazado. Incluso dos veces ...
CJ: ¿Qué era este periódico?
EPE: sin importancia. De nuevo en 88 Val Turner y yo escribimos otro artículo en el que abordamos francamente todos los problemas que hemos esbozado hoy. Nos dirigíamos al público preocupado por la medicina clínica y ofrecimos el artículo a una revista leída por médicos generales en Australia.
CJ: ¿Y sucedió?
EPE: No. Sin suerte !
CJ: Entonces, solo los lectores de "Medical Hypotheses" pudieron, hace 10 años, saber lo que estabas pensando.
EPE: si.
CJ: Mencionaste tu hipótesis del SIDA no viral. ¿Puedes decirme qué es?
EPE: fuimos los primeros en el mundo científico en presentar la hipótesis de que los factores no infecciosos podrían explicar el SIDA de los homosexuales y los primeros en proponer una teoría no infecciosa que se aplica a todos los grupos en riesgo . Además, nuestra teoría predice que los factores que conducen al SIDA también son responsables de lo que todos toman por un retrovirus.
CJ: ¿Cuáles fueron las reacciones?
EPE: Desafortunadamente, ha habido muy pocas reacciones. Aún así, algunos equipos de investigación han confirmado muchas de nuestras predicciones, incluido que los antioxidantes pueden ser útiles en el tratamiento de personas en riesgo de SIDA.
CJ: ¿Has logrado sacudir la inercia contra tus ideas?
EPE: No hemos tenido mucha suerte con la prensa científica, pero algunos homosexuales y sus organizaciones se han convertido en nuestros mejores aliados. Sin ellos, creo que no habríamos logrado prácticamente nada.
CJ: Si tuviera que señalar un único obstáculo para la solución científica al SIDA, ¿cuál sería?
ECE: En nuestra opinión, el mayor y único obstáculo para comprender y resolver el SIDA es el VIH.
CJ: ¿Es por eso que has escrito tanto contra el VIH?
EPE: exactamente. De hecho, hemos escrito muchos más artículos de los que hemos publicado. Solo logramos imprimir una docena de ellas en revistas científicas. Uno de los más importantes fue un artículo en Bio / Technology, que desde entonces se ha convertido en Nature / Biotechnology. Dijimos abiertamente que no había aislamiento del VIH. El artículo ciertamente se notó pero, una vez más, nadie reaccionó.
CJ: Entonces todavía eres una minoría.
EPE: mucho peor. Todavía somos los únicos que publicamos en la prensa científica un cuestionamiento de la existencia del VIH; así como desafiar el diagnóstico de infección usando la prueba de anticuerpos.
CJ: Eleni, ¿por qué, a pesar de todo lo que acabas de explicar, prácticamente todos los científicos y médicos del mundo parecen aceptar sin problemas una evidencia que te resulta tan difícil de aceptar?
EPE: El problema es no aceptar lo obvio. El problema es cómo se interpreta la evidencia. Así es como lo veo: la mayoría de los científicos y médicos que creen en el VIH y que creen que el VIH da SIDA, lo creen porque aceptan la interpretación de una minoría de expertos. Es completamente poco realista esperar que todas las personas que trabajan en SIDA analicen los resultados de la Investigación en el nivel en el que lo hicimos. Con respecto a los propios expertos, no sé por qué interpretan la evidencia como lo hacen. Solo puedo especular. Quizás sea por el enorme poder de las fotografías. Hay fotos que muestran partículas que se parecen a un virus y hay TI en esas mismas culturas. Es posible que mentalmente podamos unir partículas, TI, proteínas y anticuerpos para hacerlo obvio y creer en la existencia de un retrovirus. Particularmente en la mente de un virólogo. Supongo que todo el problema está ahí. No olvidemos que todos estamos a merced de nuestra subjetividad y que cada uno de nosotros ve el mediodía en nuestra puerta.
CJ: ¿Pero eso no se aplica también a ti cuando interpretas literatura?
EPE: Ciertamente lo es. Pero no pierdas de vista algo muy importante y que no sea subjetivo.
CJ: ¿Entonces qué?
EPE: la definición de un virus y el método resultante para demostrar su existencia. Este método fue certificado por el Institut Pasteur en 1973. Nadie puede negar que constituye una prueba absoluta de la existencia de un retrovirus. Y nadie puede negar que, según este método, el VIH nunca fue una realidad. En otras palabras, aunque el SIDA se considera una de las peores plagas de la humanidad, nadie ha encontrado necesario utilizar un método comprobado para establecer la existencia de la presunta causa de esta terrible enfermedad. En cambio, todos optaron por una variedad de criterios inespecíficos y se les ocurrió que al mezclar todo, saldría la respuesta correcta, por metamorfosis.
CJ: ¿No tiene eso algún mérito? Si todos estos criterios son pistas sobre el camino de un retrovirus, cuantos más haya, más probabilidades hay de alcanzar el objetivo.
EPE: Ciertamente no. ¿Qué pasa si la verdadera causa fue algo inesperado? O algo que no sabes? ¿O incluso algo imposible de imaginar? En tal caso, cuantas más pistas tenga sobre lo que quiere o huele, más se perderá. Es como embarcarse en probabilidades en lugar de ver los hechos. Esto es lo que yo llamo ser subjetivo. Es como un médico que ve a un paciente exhausto, en estado de shock, con fiebre, diarrea, vómitos y que inmediatamente declara que tiene cólera. Por supuesto, puede ser cólera, pero hay docenas de otros gérmenes que dan el mismo cuadro clínico. ¿Por qué los eliminaría?
¿Y si tu vida dependiera de ello?
CJ: te entiendo. Ahora que sabe lo que hay en un gradiente de densidad, ¿cree que la situación cambiará y el VIH se verá desafiado?
EPE: Espero que estos nuevos datos sean un punto de inflexión. Especialmente si lo lee mucha gente. Confirma lo que nuestro grupo ha estado diciendo durante mucho tiempo. En su introducción, los autores del artículo franco-alemán afirman claramente que sus fotografías niegan la creencia de que "el gradiente de densidad 1.16 g / ml contiene una población de partículas virales relativamente puras". Este es precisamente nuestro punto: el VIH nunca se ha aislado y, a pesar de esto, durante los últimos 14 años, los científicos y las empresas farmacéuticas han utilizado este material impuro para obtener proteínas y ARN puros del VIH. Las fotos tienen el poder de impresionar, y eso es un arma de doble filo. Aquí, puede ir en la dirección correcta.
CJ: ¿Qué crees que va a pasar ahora en términos de investigación del SIDA?
EPE: Creo que es urgente que comencemos a aplicar el método tradicional de aislamiento viral. Y hagámoslo bien: de cultivos de pacientes con SIDA pero también con controles apropiados. Como dije, debemos descubrir de una vez por todas si hay algo llamado VIH. Tomó 14 años obtener apenas un puñado de fotos de microscopio electrónico en un gradiente de densidad. Incluso si estas fotos no hubieran revelado nada más que partículas perfectamente capaces de ser retrovirus, aún tendríamos que seguir todos los demás pasos que nos separan del aislamiento.
CJ: ¿Cuáles son los pasos más importantes?
EPE: todas las etapas son importantes. Confirmar la presencia de partículas del género retroviral en cultivos; purificar y analizar estas partículas; probar que estas partículas pueden replicarse; Finalmente, pruebe que los anticuerpos en la sangre de los pacientes son específicos de las proteínas de las partículas en cuestión.
CJ: ¿Y si no es así?
EPE: si este no es el caso, es decir si estos fenómenos también existen en los cultivos de control, o si las partículas de la banda 1.16 tienen una morfología incorrecta, no son infecciosas, o incluso si los anticuerpos Los pacientes con SIDA no son específicos de estas partículas, por lo que los pacientes con SIDA no pueden haberse infectado con un virus llamado VIH, y ya no será necesario hablar de ello.
CJ: ¿Qué significa que el VIH podría terminar como el HL23V del mismo Gallo?
EPE: es bastante posible. Las proteínas del llamado HL23V se identificaron de la misma manera que las del VIH, por reacción a los anticuerpos. Cuando se descubrió que los anticuerpos no eran específicos, el HL23V se desmayó. En el caso de HL23V fue relativamente fácil de aceptar porque los anticuerpos fueron producidos por tantas personas que nunca desarrollarían leucemia que realmente no podría haber una relación. Y esto fue demostrado por Sloan Kettering y el Instituto Nacional del Cáncer. En nuestro equipo, creemos que el mundo científico aceptará que lo mismo es cierto con respecto a los anticuerpos contra el VIH. Ya sabes, los pacientes con SIDA tienen tantas infecciones que están llenos de anticuerpos. No habría nada extraordinario en que algunos de ellos reaccionen con dos o tres de las 10 proteínas en la prueba de VIH. No hace falta más para ser VIH positivo. En realidad, se ha vuelto bastante obvio que este ya es el caso de los anticuerpos contra dos infecciones, de las cuales el 90% de las personas con SIDA están afectadas. Me refiero a las infecciones por micobacterias y levaduras, responsables de las dos enfermedades oportunistas más comunes: sus anticuerpos reaccionan con todas las proteínas del VIH. Acabamos de escribir un artículo sobre esto para una revista inglesa Current Medical Research and Opinion. Si es así, ¿quién puede continuar afirmando que estos anticuerpos proporcionan evidencia de que el VIH existe o que estas enfermedades son causadas por el VIH?
CJ: Eleni Papadopulos-Eleopulos, muchas gracias por el tiempo que nos has dado hoy
EPE Pero fue con mucho gusto, y soy yo quien te lo agradezco. El Grupo Perth agradece cualquier discurso científico sobre su investigación.
Eleni Papadopulos - Tel: (Aus) + 618 9224 3221. Fax: + 618 9224 3511
Contacto directo: Grupo de científicos del VIH / SIDA de Perth en http://www.virusmyth.com/aids/perthgroup/sousindex.html
email: vturner@cyllene.uwa.edu.au Traducción: Philippe Krynen, Sharing Association, Tanzania. Escaneado por Jean-Reymond Cornu para:
La Asociación Mark Griffiths, La Métairie Blanche, 11190 La Serpent, Francia.
Tel: 0033 04 68 31 27 91.
Envíe 12FF en sellos para recibir una copia de este texto. Christine Johnson, julio de 1997
PO Box 2424 Venice, California 90294-2424, EE. UU.
Tel: 001+ (310) 392-2177 Fax: 001+ (310) 273-297
Ver también Suplemento continuo, Vol. 4, N ° 3 Sept / Oct 1996.
LA AISLAMIENTO DEL VIH: ¿REALMENTE SE HA LOGRADO? El caso contra
Eleni Papadopulos-Eleopulos1 Valendar F. Turner2 John M. Papadimitriou3 David Causer1
1 Departamento de Física Médica, 2 Departamento de Medicina de Emergencia, Hospital Royal Perth, Perth, Australia Occidental; 3Department of Pathology, Universidad de Australia Occidental. Continuum, 172, Foundling Court, Brunswick Centre, Londres WC1N 1QE., GB
Tel: 44+ 171 713 7071. Fax: 44+ 171 713 7072. Correo electrónico: continue@dircon.co.uk
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